پاركینسون زلزله ای از نوع انسانی

 

علائم و عوامل خطر

بیماری پاركینسون، جزو گروهی از بیماری‌های عصبی است كه در اصطلاح، اختلالات سیستم حركتی نامیده می‌شوند.

سابقه این بیماری به 5000 سال پیش از میلاد مسیح برمی‌گردد.

این بیماری اولین بار در سال 1817 توسط "جیمز پاركینسون" به نام "فلج لرزشی" خوانده شد. از آنجا كه جیمز تلاش‌هایی در زمینه شناخت علایم اولیه این بیماری انجام داد، این بیماری به نام وی خوانده شد.

در یك مغز طبیعی، بعضی از سلول‌های عصبی، ماده ای شیمیایی به نام "دوپامین" تولید می‌كنند كه یك انتقال دهنده پیام عصبی در مغز است و موجب حركات نرم و مناسب ماهیچه‌ها می‌شود. در بیماران مبتلا به پاركینسون بیش از 80 درصد سلول‌های تولیدكننده دوپامین از بین می روند یا دچار اشكال می شوند. همین مساله موجب می‌شود فرد در كنترل حركات ماهیچه‌ای خود با مشكل روبرو شود.

علائم اولیه بیماری می‌تواند خفیف باشد و گاهی اوقات بیماران به آن اهمیت نمی‌دهند، یا آن را جزو كهولت سن می‌دانند، اما به مرور زمان علائم بیماری تشدید می‌شود.

عوامل خطر

افزایش سن: هر چند تعداد اندكی از موارد این بیماری در جوانان دیده شده است، اما عمده بیماری به اواسط و اواخر زندگی مربوط می‌شود و این خطر با افزایش سن بیشتر می‌شود.

جنس: احتمال ابتلای مردان به پاركینسون بیشتر از زنان است. علل احتمالی آن می‌تواند مواجهه بیشتر مردان با عوامل خطری چون توكسین‌ها (سموم) و ضربه مغزی باشد. یك تئوری دیگر این است كه استروژن (هورمون زنانه) می‌تواند اثر حفاظتی روی عصب داشته باشد.

سابقه خانوادگی: در صورت ابتلای خویشاوندان نزدیك به پاركینسون، احتمال ابتلای فرد بیشتر می‌شود.

علائم اولیه بیماری می‌تواند خفیف باشد و گاهی اوقات بیماران به آن اهمیت نمی‌دهند، یا آن را جزو كهولت سن می‌دانند، اما به مرور زمان علائم بیماری تشدید می‌شود.

كاهش سطح استروژن: زنان یائسه ای كه از هورمون استفاده نمی‌كنند و آنهایی كه رحم خود را با عمل برداشته اند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به پاركینسون قرار دارند.

شغل كشاورزی: تماس با مواد سمی محیطی مانند آفت‌كش‌ها و علف هرزكش‌ها شما را در معرض خطر بالاتری قرار می‌دهد. بعضی از این مواد سمی، تولید دوپامین را مهار می‌كنند.

عوامل ژنتیكی: تحقیقات نشان داده است كه ژن آلفا سینوكلئین ممكن است در ایجاد بیماری موثر باشد و افرادی كه این ژن در آنها فعال‌تر است، 5/1 برابر در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به پاركینسون قرار می‌گیرند.

ضربه به سر: مطالعات جدید نشان داده‌اند بین آسیب به سر، گردن یا مهره‌های گردنی و ابتلا به بیماری پاركینسون ارتباط وجود دارد. مطالعه‌ای كه در سال 2007 روی 60 بیمار مبتلا به پاركینسون انجام شد، مشخص كرد همه آنها به نوعی سابقه ضربه به سر یا گردن را دارند.

علائم و نشانه‌ها

پاركینسون، سیستم عصبی مركزی را درگیر می‌كند و باعث كاهش توانایی مغز در هماهنگی حركات می‌شود. مغز، تمام تلاش خود را برای فرستادن پیام عصبی انجام می دهد، اما در واقع ترجمه این پیام دچار اشكال است. این اختلال موجب بروز علائمی می‌شود كه در قسمت زیر آمده اند:

لرزش: زودرس‌ترین علامت قابل تشخیص است. معمولا از یك محل مانند انگشت یا دست شروع می‌شود. به مروز زمان پیشرفت می‌كند و كل بازو را مبتلا می‌كند.

لرزش‌ها معمولا هنگامی كه اندام در وضعیت استراحت یا بدون تكیه‌گاه است رخ می‌دهد.

لرزش ممكن است در لب‌ها، پاها یا زبان نیز دیده شود.

كندی حركت: حركت فرد بسیار آهسته می‌شود و به مرور زمان ماهیچه‌ها به طور تصادفی دچار افت حركت می‌شوند.

سفتی ماهیچه: معمولا در پاها یا گردن آغاز می‌شود. این ماهیچه‌ها بسیار خشك می شوند.

در صورت گرفتاری ماهیچه ‌های صورت، چهره فرد به صورت ماسك درمی‌آید.

مشكلات گوارشی: هضم غذا كند می‌شود، بنابراین شخص با كاهش انرژی و یبوست مواجه می‌شود.

افسردگی: پاركینسون موجب تغییرات شیمیایی در مغز می‌شود كه ممكن است به افسردگی بیانجامد.

فشار خون پایین: كه خود موجب سبكی سر و غش می شود.

حساسیت به دما: احساس دما دچار تغییر می‌شود كه به صورت گرگرفتگی و تعریق بیش از حد بروز می‌كند.

ناراحتی پاها: بعضی از بیماران از احساس سوزش در پاها و گرفتگی عضله شكایت می‌كنند.

اختلال تعادل: كه پیشرونده است و فرد را در معرض زمین‌خوردگی قرار می‌دهد.

بیماری كه تشخیص آن دشوار است

یك آزمایش مشخص به تنهایی برای تشخیص پاركینسون وجود ندارد. تشخیص پاركینسون در مراحل اولیه بسیار دشوار است. بعضی از علائم بیماری با فرآیند طبیعی كهولت سن اشتباه گرفته می‌شوند، مانند علائمی چون لرزش دست ها، اختلال در نوشتن و تغییر در قدم برداشتن.

یكی از روش‌های تشخیصی، آزمون ژنتیك است. آزمون ژنتیكی، امكان مشاوره ژنتیك را برای والدین فراهم می‌كند و آنها می‌توانند متوجه شوند كه آیا حامل ژن جهش یافته هستند یا نه و چقدر احتمال دارد كه آن را به فرزند خود انتقال دهند.

روش‌های تصویربرداری مغزی مانند SPECT و PET می‌توانند ما را در تشخیص این بیماری یاری دهند.

افراد مبتلا به پاركینسون دچار اختلال در سیستم بویایی می‌شوند، بنابراین در بعضی موارد می‌توان با تست بویایی پاركینسون را تشخیص داد.

سیستم اتونوم در بدن مامور تنظیم فعالیت‌هایی چون فعالیت قلب، تنفس و گوارش است. علاوه بر آن در ترشح بزاق، گشاد شدن مردمك‌ها، ترشح ادرار و … نیز موثر است. آزمون سیستم اتونوم معمولا شامل ارزیابی تنفس، ضربان قلب، رفلكس‌ها و پاسخ به تغییرات دما می‌شود. نتایج غیرطبیعی در این آزمون می‌تواند ما را به سمت پاركینسون هدایت كند.

زندگی با پاركینسون

انكار بیماری، عصبانیت و دوری از فعالیت‌های اجتماعی ممكن است در مبتلایان به پاركینسون دیده شود. غیرطبیعی نیست كه این افراد از مراجعه به پزشك امتناع كنند، یا داروهایشان را مصرف نكنند.

تبدیل شدن از یك فرد طبیعی و مستقل به یك بیمار با بیماری پیشرونده و مزمن برای بیماران قابل قبول نیست و به همین دلیل بسیاری از افراد، بیماری خود را انكار می‌كنند.

مساله وقتی وخیم‌تر می‌شود كه بیمار متوجه شود بیماری وی به طور كامل درمان نمی‌گردد و از علائم بیماری خلاص نمی‌شود. در این حالت بهترین راه، كنار آمدن با بیماری است.

بهتر است این افراد شغل‌هایی را انتخاب كنند كه بیشتر كار را بتوان در منزل انجام داد، یا از شغل‌های پاره‌وقت استفاده كنند.

همچنین این افراد باید به طور مداوم توسط پزشك ویزیت شوند. عضویت در گروه‌‌های حامی بیماران مبتلا به پاركینسون از نظر روحی و روانی كمك شایانی به این افراد می‌نماید.

راه‌هایی برای بهبود علا‌ئم بیماری

هر چند بیماری پاركینسون درمان ندارد، اما مصرف بعضی از داروها یا بعضی روش‌های جراحی، وضعیت زندگی شخص را بهبود می‌بخشد.

لوودوپا شاخص‌ترین دارویی است كه مورد استفاده قرار می‌‌گیرد. این دارو در مغز به دوپامین تبدیل می‌شود.

سگلین، یك مهاركننده آنزیم مونوآمین اكسیداز B است. مهار این آنزیم موجب جلوگیری از شكسته شدن دوپامین شده و نیمه عمر آن را در مغز افزایش می‌دهد.

داروهای آنتی كولینرژیك نیز موجب كاهش علائمی چون لرزش و آبریزش از دهان می‌شوند.

در مواردی كه بیماری بسیار شدید باشد، یا این كه عوارض داروها برای فرد غیرقابل تحمل باشد، از درمان‌های جراحی استفاده می‌شود.

در پالیدوتومی قسمتی از مغز كه شامل سلو‌ل‌های كنترل‌كننده حركات هستند تخریب می‌شود و موجب كاهش 70 تا 90 درصدی در حركات غیرارادی فرد می‌شود.

تحریك عمیق مغز‌ (DBS) روشی است كه در آن یك الكترود فلزی كوچك در مغز كار گذاشته می‌شود. این الكترود به یك ژنراتور كوچك كه زیر پوست سینه ی فرد قرار می‌گیرد متصل است و از طریق ژنراتور، پالس‌هایی به مغز فرد فرستاده می‌شود. این روش در كنترل عوارض دارو بسیار موثر است.

هر كدام از این داروها و روش‌های جراحی، عوارض جانبی خاص خود را دارند و باید روشی انتخاب شود كه بهترین فایده را برای بیمار داشته باشد.